Inibire NOX4 riduce il danno da ictus
Il perossido di idrogeno (H2O2) è una sostanza estremamente tossica prodotta dalle nostre cellule immunitarie (macrofagi soprattutto) per neutralizzare eventuali patogeni in caso di infiammazione o danno cutaneo. Macrofagi attivati uccidono in questo modo batteri, cellule danneggiate e a volte loro stessi e cellule sane. Un sacrificio accettabile per la sicurezza dell’intero organismo.
L'ictus può portare ad un grave danno del cervello, in buona parte causato da questa reazione immunitaria al danno, inutile in quanto non c’è un’infezione in atto.
Ricercatori di Maastricht e di Würzburg hanno inibito in topi il gene NOX4 codificante per la NADPH ossidasi di tipo 4, uno degli enzimi che consuma NADPH per ridurre ossigeno in perossido di idrogeno. Si è visto che l'inibizione di NOX4 riduceva notevolmente i danni dell’ictus, anche se il “farmaco” veniva somministrato ore dopo l’ictus. Questi topi sembrano stare benissimo, quindi non avere effetti collaterali, facendo ben sperare per una facile applicazione della cura in uomo.
L’ictus ischemico è la seconda causa di morte e disponiamo di una sola terapia, dall’efficacia ridotta e nel 90% dei casi non utilizzabile per i pesanti effetti collaterali. Lo sviluppo di questa nuova terapia potrebbe essere una delle rivoluzioni mediche degli ultimi anni.
Inoltre le applicazioni si possono estendere ad una vastissima classe di malattie correlate allo stress ossidativo, che comprende tumori, infarto, malattie neurodegenerative come Alzheimer e Parkinson.
Fonte: Le Scienze.
Articolo pubblicato su PLoS Biology.
Immagine trovata qui. Spiega il funzionamento della NADPH ossidasi.
Didascalia:
[spoiler]The integral membrane of the phagocyte consists of two subunits: p22phox and gp91phox which respectively produce the smaller and larger chain of the cytochrome-b558. Two cytosolic subunits: p67phox and p47phox; a p40phox accessory protein and a Rac-GTP binding protein then translocate to the cell membrane upon cell activation to form the NADPH oxidase complex which generates a respiratory burst. Superoxide can react to form hydrogen peroxide and hypochlorus acid, which together participate in bacterial killing.
Assari Medical Immunology 2006 5:4 doi:10.1186/1476-9433-5-4[/spoiler]
