Un gruppo internazionale di ricercatori, ha scoperto che la ketamina, essendo un inibitore dei recettori NMDA, aumenta il rumore di fondo del cervello, causando una maggiore disordine dei segnali sensoriali in arrivo interrompendo la loro trasmissione tra il talamo e la corteccia. Questa scoperta può contribuire a una migliore comprensione delle cause della psicosi nella schizofrenia. Un articolo con i risultati dello studio è stato pubblicato sull’ European Journal of Neuroscience. I disturbi dello spettro schizofrenico colpiscono circa una persona su 300 in tutto il mondo. Le manifestazioni più comuni di questi disturbi sono disturbi percettivi come allucinazioni, deliri e psicosi.
La ketamina, farmaco antidolorifico, può indurre uno stato mentale simile alla psicosi in individui sani. La ketamina inibisce i recettori NMDA coinvolti nella trasmissione di segnali eccitatori nel cervello. Uno squilibrio tra eccitazione e inibizione nel sistema nervoso centrale può influenzare l’accuratezza della percezione sensoriale. Attualmente si ritiene che alterazioni simili nel funzionamento dei recettori NMDA siano una delle cause dei disturbi della percezione nella schizofrenia. Tuttavia, non è ancora chiaro come avvenga esattamente questo processo nelle regioni cerebrali coinvolte. Per scoprirlo, neuroscienziati francesi, austriaci e russi hanno studiato il modo in cui il cervello dei topi di laboratorio, sotto ketamina, elabora i segnali sensoriali. I ricercatori hanno esaminato le oscillazioni beta e gamma che si verificano in risposta agli stimoli sensoriali nel sistema talamo-corticale del cervello dei roditori, una rete neurale che collega la corteccia cerebrale con il talamo, responsabile della trasmissione delle informazioni sensoriali dagli organi di percezione al cervello. Le oscillazioni beta sono onde cerebrali comprese tra 15 e 30 Hz, mentre le onde gamma sono quelle comprese tra 30 e 80 Hz. Si ritiene che queste frequenze siano fondamentali per la codifica e l’integrazione delle informazioni sensoriali.
L’esperimento
Nell’esperimento, ai topi sono stati impiantati microelettrodi per registrare l’attività elettrica del talamo e della corteccia somatosensoriale, una regione del cervello responsabile dell’elaborazione delle informazioni sensoriali provenienti dal talamo. I ricercatori hanno stimolato i baffi dei ratti (vibrisse) e registrato le risposte del cervello prima e dopo la somministrazione di ketamina. Il confronto dei due set di dati ha rivelato che la ketamina ha aumentato la potenza delle oscillazioni beta e gamma nella corteccia e nel talamo anche nello stato di riposo, prima della presentazione di uno stimolo, mentre l’ampiezza delle oscillazioni beta/gamma nel periodo 200-700 ms successivo allo stimolo era significativamente più bassa in tutti i siti corticali e talamici registrati dopo la somministrazione del farmaco.
L’analisi ha inoltre rivelato che, inibendo i recettori NMDA, la somministrazione di ketamina ha aggiunto rumore alle frequenze gamma nel periodo successivo alla stimolazione (200-700 ms) in un nucleo talamico e in uno strato della corteccia somatosensoriale. Si può ipotizzare che questo aumento del rumore osservato, cioè una riduzione del rapporto segnale/rumore, indichi anche una ridotta capacità dei neuroni di elaborare i segnali sensoriali in entrata. Questi risultati suggeriscono che la psicosi potrebbe essere innescata da un aumento del rumore di fondo che compromette la funzione dei neuroni talamo-corticali. Questo, a sua volta, potrebbe essere causato da un malfunzionamento dei recettori NMDA che influisce sull’equilibrio tra inibizione ed eccitazione nel cervello. Il rumore rende i segnali sensoriali meno definiti o pronunciati. Inoltre, ciò può causare esplosioni spontanee di attività associate a una percezione distorta della realtà. “Le alterazioni scoperte nell’attività elettrica talamica e corticale associate ai disturbi dell’elaborazione dell’informazione sensoriale indotti dalla ketamina potrebbero servire come biomarcatori per testare i farmaci antipsicotici o per prevedere il decorso della malattia nei pazienti con disturbi dello spettro psicotico”, – afferma Sofya Kulikova, ricercatrice presso l’Università HSE-Perm.
