Scoperto un interruttore per poter spegnere i danni neurologici della sclerosi multipla. Il protagonista è il recettore GPR17 che spegnendosi potrebbe riequilibrare il metabolismo del glucosio e la produzione di mielina. Questa è tra i maggiori responsabili delle malattie neurodegenerative come la sclerosi multipla. Una sindrome che colpisce il sistema nervoso centrale.
Tutto si racchiude negli oligodentrociti, cellule che sono nel cervello e nel midollo spinale che producono la mielina, ma riguarda anche un recettore, il GPR17. Anche quest’ultimo è coinvolto nella produzione della mielina. Essa permette il passaggio corretto degli impulsi nervosi e ricopre i prolungamenti dei neuroni. Se la mielina viene danneggiata, allora c’è un’interruzione della comunicazione cerebrale che provoca i problemi neurologici relativi a malattie come la sclerosi.
Un recente studio quindi ipotizza che per contrastare tale rischio di patologia bisognerebbe spegnere il recettore GPR17. Un modo per ridare equilibrio al metabolismo alterato degli oligodentrociti e alla mielina. In pratica, il GPR17 è capace di alterare la produzione di mielina.
In pazienti con sclerosi multipla, in alcune aree del cervello apparentemente sane, ancora prive di lesioni ma già caratterizzate da un principio di infiammazione, il numero degli oligodentrociti esprimenti GPR17 è molto aumentato.
professoressa Maria Pia Abbracchio, docente di Farmacologia al dipartimento di Scienze farmaceutiche dell’Università degli Studi di Milano
Lo spegnimento dell’espressione di GPR17 ha indotto un potente riarrangiamento del metabolismo del glucosio, che ha portato ad un aumento dei livelli extra-cellulari di lattato, un importante metabolita che può essere reso disponibile ai neuroni per sostenere il proprio metabolismo.
Davide Marangon, ricercatore di Farmacologia al dipartimento di Scienze farmaceutiche e primo autore dello studio
In sintesi, spegnere il recettore vorrebbe dire reindirizzare la cellula alla maturazione. In pratica, le sperimentazioni hanno fatto notare i mutamenti nei livelli di molecole lipidiche. In particolar modo, abbondanti nella mielina, come supporto del ruolo di GPR17 nella determinazione della sua composizione.
Spegnere il recettore GPR17 è dunque fondamentale per aiutare il processo di maturazione della mielina e la sua corretta produzione. Ecco che quindi l’unione di farmaci e la modulazione di questo recettore possono essere una soluzione per contrastare malattie come la sclerosi multipla.