I neuroscienziati dell’University of Virginia hanno scoperto un potenziale approccio per interrompere l’infiammazione cronica responsabile della sclerosi multipla. Il nuovo studio dell’UVA identifica un fattore vitale che contribuisce alla risposta autoimmune iperattiva e alla neuroinfiammazione, caratteristiche della SM. Il blocco di questo elemento fondamentale in un modello di ricerca sulla SM ha alleviato l’infiammazione dannosa, fornendo ai ricercatori un obiettivo primario nel loro sforzo di sviluppare nuovi trattamenti per la sclerosi multipla e altre malattie autoimmuni. La ricerca è stata condotta da Andrea Merchake dai suoi colleghi nel laboratorio di Alban Gaultier, del Dipartimento di Neuroscienze della University of Virginia School of Medicine e del suo Center for Brain Immunology and Glia (BIG).
“Stiamo affrontando la ricerca di terapie per la sclerosi multipla da una nuova direzione”, ha detto Merchak. “Modulando il microbioma (l’insieme dei microrganismi che vivono naturalmente dentro di noi), stiamo facendo progressi nella comprensione di come la risposta immunitaria possa finire fuori controllo nell’autoimmunità. Possiamo usare queste informazioni per individuare interventi precoci”.
L’infiammazione nella sclerosi multipla
I sintomi della SM possono includere spasmi muscolari, rigidità, debolezza, difficoltà di movimento, depressione, dolore e altro ancora. Non esiste una cura, quindi i trattamenti si concentrano sull’aiutare i pazienti a gestire i sintomi, controllare le riacutizzazioni e rallentare la progressione della malattia. Gli scienziati hanno faticato a comprendere le cause della SM, ma recenti ricerche suggeriscono un ruolo importante del microbioma intestinale. Le nuove scoperte dell’UVA rafforzano questa ipotesi, determinando che un regolatore del sistema immunitario che si trova nei “tessuti barriera” come l’intestino svolge un ruolo vitale nella malattia. Secondo i ricercatori, questo regolatore può riprogrammare il microbioma intestinale per promuovere un’infiammazione cronica e dannosa. Gaultier e i suoi collaboratori hanno bloccato l’attività del regolatore, chiamato “recettore degli idrocarburi arilici”, nelle cellule immunitarie chiamate cellule T e hanno scoperto che ciò aveva un drastico effetto sulla produzione di acidi biliari e altri metaboliti nel microbioma dei topi di laboratorio. Con questo recettore fuori uso, l’infiammazione è diminuita e i topi si sono ripresi. I risultati suggeriscono che i medici potrebbero un giorno essere in grado di adottare un approccio simile per interrompere l’infiammazione dannosa nelle persone con SM, anche se questo richiederà molte più ricerche. Prima di poterlo fare, gli scienziati dovranno comprendere meglio le interazioni tra il sistema immunitario e il microbioma, affermano i ricercatori dell’UVA.
“A causa della complessità della flora intestinale, i probiotici sono difficili da usare clinicamente. Questo recettore può essere facilmente bersagliato con i farmaci, quindi potremmo aver trovato una via più affidabile per promuovere un microbioma intestinale sano”, ha detto Merchak. “In definitiva, la messa a punto della risposta immunitaria attraverso il microbioma potrebbe evitare ai pazienti i duri effetti collaterali dei farmaci immunosoppressori”.
