Ogni giorno, milioni di cellule muoiono nel nostro corpo. Diversamente da quanto si pensa, le cellule non esplodono semplicemente alla fine della loro vita, ma piuttosto una proteina specifica funge da lasciapassare per la rottura della membrana cellulare. La morte cellulare è fondamentale per tutti gli organismi. Le cellule danneggiate o infettate da virus o batteri si autoeliminano avviando un programma “suicida“, che impedisce lo sviluppo di tumori e la diffusione di agenti patogeni nell’organismo.
Fino a poco tempo fa si pensava che le cellule semplicemente scoppiassero e morissero alla fine della loro vita. Ora, i ricercatori del Biozentrum dell’Università di Basilea, dell’Università di Losanna e del Dipartimento di Scienza e Ingegneria dei Biosistemi (D-BSSE) del Politecnico di Zurigo hanno fornito nuove informazioni sulla fase finale della morte cellulare. Sulla rivista scientifica “Nature” hanno descritto come una proteina chiamata ninjurin-1 si assembla in filamenti che funzionano come una cerniera e aprono la membrana cellulare, portando così alla disintegrazione della cellula. Le nuove scoperte rappresentano un’importante pietra miliare nella comprensione della morte cellulare.
La proteina ninjurin-1 agisce come punto di rottura della membrana cellulare
Vari segnali, come i componenti batterici, innescano il meccanismo di morte cellulare. Nella fase finale di questo processo, la membrana protettiva della cellula viene compromessa da piccoli pori che permettono agli ioni di entrare nella cellula. “L’idea comune era che la cellula si gonfiasse fino a scoppiare a causa della crescente pressione osmotica“, spiega il professor Sebastian Hiller, che dirige un gruppo di ricerca presso il Biozentrum dell’Università di Basilea. “Ora stiamo riscoprendo il modo in cui le cellule si rompono realmente. Invece di scoppiare come un palloncino, la proteina ninjurin-1 fornisce un punto di rottura nella membrana cellulare, causando la rottura in siti specifici“.
Utilizzando tecniche avanzate come microscopi altamente sensibili e spettroscopia NMR, gli scienziati sono riusciti a chiarire il meccanismo con cui la ninjurin-1 induce la rottura della membrana a livello di singoli atomi. “Quando ricevono il comando di suicidio, due proteine ninjurin-1 inizialmente si raggruppano e spingono un cuneo nella membrana“, spiega Morris Degen, primo autore dello studio e dottorando presso la Scuola di dottorato dell’Istituto svizzero di nanoscienze.
“Grandi lesioni e buchi sono formati da molte altre proteine che si attaccano al cuneo iniziale. In questo modo, la membrana cellulare viene aperta pezzo per pezzo fino alla completa disintegrazione della cellula”. I detriti cellulari vengono poi rimossi dal servizio di pulizia dell’organismo. “Era evidente che le cellule non scoppiano senza ninjurin-1. Si gonfiano in una certa misura a causa dell’afflusso di ioni, ma la rottura della membrana dipende dalla funzione di questa proteina“, aggiunge Hiller. Il capitolo dei libri di testo sulla morte cellulare sarà ampliato con queste belle nuove intuizioni.
Terapia per prevenire o promuovere la morte cellulare
La comprensione più approfondita della morte cellulare faciliterà la ricerca di nuovi bersagli farmacologici. Sono ipotizzabili interventi terapeutici per il trattamento del cancro, poiché alcune cellule tumorali eludono la morte cellulare programmata. Inoltre, nel caso della morte cellulare prematura osservata in malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson o in condizioni di pericolo di vita come lo shock settico, i farmaci che interferiscono in questo processo sono una potenziale opzione terapeutica.
