Scienziati di Singapore hanno dimostrato il ruolo critico svolto da una speciale proteina trasportatrice nella regolazione delle cellule cerebrali: assicurare che i nervi siano protetti da rivestimenti chiamati guaine mieliniche. I risultati, riportati dai ricercatori della Duke-NUS Medical School e della National University of Singapore sul Journal of Clinical Investigation, potrebbero contribuire a ridurre gli effetti dannosi dell’invecchiamento sul cervello. La guaina mielinica è una membrana isolante che racchiude i nervi e facilita la conduzione rapida ed efficace dei segnali elettrici in tutto il sistema nervoso del corpo. Quando la guaina mielinica si danneggia, i nervi possono perdere la loro capacità di funzionare e causare disturbi neurologici. Con l’invecchiamento, le guaine mieliniche possono naturalmente iniziare a degenerare, ed è spesso per questo che gli anziani perdono le loro capacità fisiche e mentali. “La perdita delle guaine mieliniche si verifica durante il normale processo di invecchiamento e nelle malattie neurologiche, come la sclerosi multipla e il morbo di Alzheimer“, ha dichiarato il dottor Sengottuvel Vetrivel, ricercatore del programma Cardiovascular & Metabolic Disorders (CVMD) della Duke-NUS e ricercatore principale dello studio. “Lo sviluppo di terapie per migliorare la mielinizzazione – la formazione della guaina mielinica – nell’invecchiamento e nella malattia è di grande importanza per alleviare le difficoltà causate dal declino della mielinizzazione“. Per aprire la strada allo sviluppo di tali terapie, i ricercatori hanno cercato di capire il ruolo di Mfsd2a, una proteina che trasporta la lisofosfatidilcolina (LPC) – un lipide che contiene un acido grasso omega-3 – nel cervello come parte del processo di mielinizzazione. Da quanto si sa, i difetti genetici nel gene Mfsd2a portano a una mielinizzazione significativamente ridotta e a un difetto alla nascita chiamato microcefalia, che fa sì che la testa del bambino sia molto più piccola di quanto dovrebbe essere.
In modelli preclinici, il team ha dimostrato che la rimozione di Mfsd2a dalle cellule precursori che maturano in cellule produttrici di mielina – note come oligodendrociti – nel cervello, porta a una mielinizzazione carente dopo la nascita. Ulteriori indagini, tra cui il sequenziamento dell’RNA di una singola cellula, hanno dimostrato che l’assenza di Mfsd2a ha causato una riduzione del pool di molecole di acidi grassi, in particolare di grassi omega-3, nelle cellule precursori, impedendo a queste cellule di maturare in oligodendrociti che producono mielina. Secondo i ricercatori, questi risultati aprono potenziali strade per lo sviluppo di terapie e integratori alimentari a base di lipidi omega-3 LPC che potrebbero aiutare a conservare la mielina nel cervello che invecchia – e possibilmente a trattare pazienti con disturbi neurologici derivanti da una ridotta mielinizzazione.
