Un batterio probiotico chiamato Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 previene la neurodegenerazione nel verme C. elegans, un modello animale utilizzato per studiare la sclerosi laterale amiotrofica (SLA). È quanto emerge da un nuovo studio del Centro di ricerca canadese CHUM (CRCHUM) guidato dal professore di neuroscienze dell’Università di Montréal Alex Parker e pubblicato sulla rivista Communications Biology. Lui e il suo team suggeriscono che l’interruzione del metabolismo lipidico contribuisce a questa degenerazione cerebrale e dimostrano che la neuro protezione, fornita da HA-114, un probiotico non commerciale, è unica rispetto ad altri ceppi della stessa famiglia batterica già testati.
“Quando lo aggiungiamo alla dieta del nostro modello animale, notiamo che sopprime la progressione della degenerazione dei motoneuroni“, ha detto Parker, autore principale dello studio. “La particolarità dell’HA-114 risiede nel suo contenuto di acidi grassi”. Le persone affette da SLA assistono a un graduale deterioramento dei motoneuroni. Questo fa perdere loro la capacità muscolare, fino alla paralisi totale, con un’aspettativa di vita media di soli 3-5 anni dopo la diagnosi.
“Recenti ricerche hanno dimostrato che l’alterazione del microbiota intestinale è probabilmente coinvolta nell’insorgenza e nella progressione di molte malattie neurodegenerative incurabili, tra cui la SLA”, ha spiegato Parker. L’identificazione di ceppi batterici neuroprotettivi potrebbe costituire una base per nuove terapie”.
Una questione di dieta
Al centro di questo progetto scientifico c’è Audrey Labarre, prima autrice dello studio, una borsista post-dottorato che lavora duramente per far progredire la ricerca sulla SLA concentrandosi sulla degenerazione dei motoneuroni nei vermi C. elegans. Misurando solo un millimetro di lunghezza e condividendo il 60% del loro patrimonio genetico con gli esseri umani, questi nematodi sono stati geneticamente modificati con geni associati alla SLA ai fini della ricerca del CRCHUM.
Per studiare gli effetti neuroprotettivi di un integratore alimentare a base di probiotici su questo modello animale, Labarre ha testato un totale di 13 diversi ceppi batterici e tre combinazioni di ceppi. HA-114 si è distinto perchè l’azione del probiotico ha contribuito a ridurre i disturbi motori nei modelli di SLA e di malattia di Huntington, un’altra malattia neurodegenerativa. Sulla base dei dati dello studio genetico, del profilo genomico, dell’analisi comportamentale e delle immagini al microscopio, il team scientifico ha identificato due geni, acdh-1 e acs-20, che svolgono un ruolo chiave in questo meccanismo neuroprotettivo. Presenti in forme equivalenti nell’uomo, entrambi i geni sono coinvolti nel metabolismo dei lipidi e nella beta-ossidazione, un processo attraverso il quale gli acidi grassi vengono scomposti in energia nei mitocondri, le vere centrali energetiche cellulari.
“Riteniamo che gli acidi grassi forniti da HA-114 entrino nei mitocondri attraverso un percorso indipendente e non tradizionale”, ha dichiarato Parker. In questo modo, ripristinano l’equilibrio del metabolismo energetico compromesso nella SLA e portano a una riduzione della neurodegenerazione”. Il team di ricercatori sta ora conducendo studi simili su un modello animale più complesso del verme C. elegans: il topo. In seguito, convalideranno in ambito clinico se HA-114 potrà essere un complemento terapeutico per i trattamenti per la SLA. Il vantaggio è che i probiotici, a differenza dei farmaci, producono pochi effetti collaterali.
